Nová naděje pro tišení bolesti: Vědci objevili „vypínač“, který nebrzdí léčení

autor: Lucie Hladková
Lék proti bolesti, který skutečně zastaví utrpení, ale zároveň nezasahuje do přirozeného procesu hojení. Přesně to slibuje nový objev, který vědci nedávno zveřejnili v časopise Nature Communications. Identifikovali totiž jediný receptor, který funguje jako „vypínač bolesti“, aniž by narušil zánět – klíčovou fázi zotavení.


Problém současných léků na bolest: Vedlejší účinky a pomalé hojení

Léky proti bolesti, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) – tedy známý Ibuprofen, Aspirin nebo Naproxen – patří mezi nejužívanější medikamenty na světě. Jejich účinek spočívá v tom, že blokují enzymy produkující prostaglandiny, látky podobné hormonům, které v těle spouštějí jak zánět, tak bolest.

Funguje to skvěle na zmírnění utrpení, ale má to háček. Dlouhodobé užívání NSAID nese vážná rizika, včetně poškození žaludku, problémů s ledvinami, játry a zvýšeného krvácení. Navíc, zánět, ačkoli je nepříjemný, je pro tělo nezbytný. Je to totiž přirozená obranná reakce, která signalizuje poškození a zahajuje proces opravy tkáně. Tlumením zánětu tak NSAID mohou paradoxně zpomalovat hojení a zotavení.

Převratný objev: Oddělení bolesti a zánětu

Tým vědců zkoumal, jak prostaglandiny přesně fungují. Zaměřili se na prostaglandin E2 (PGE2), který je hlavní mediátor zánětlivé bolesti, a jeho čtyři různé receptory (označované EP1 až EP4).

K jejich velkému překvapení zjistili, že za zprostředkování bolesti je zodpovědný jen receptor EP2. Ten se nachází konkrétně na Schwannových buňkách – typu podpůrných buněk v periferním nervovém systému.

Když vědci v myších modelech selektivně zablokovali pouze receptor EP2 v těchto buňkách, došlo k úplnému vymizení bolestivé reakce, a to bez jakéhokoliv dopadu na zánět. Zánět však měl normální průběh. To znamená, že tělo mohlo dál efektivně hojit poškozené tkáně, zatímco bolest zmizela.

„Účinně jsme oddělili zánět od bolesti,“ uvedl jeden z autorů studie.

Budoucnost cílené léčby

Tento objev mění pohled na léčbu bolesti. Místo toho, abychom „bombardovali“ celé tělo a zastavovali zánět, můžeme se zaměřit jen na přesný molekulární mechanismus, který způsobuje pocit bolesti.

Vědci nyní pracují na dalším předklinickém vývoji antagonistů EP2 receptoru. Tyto selektivní léky by mohly být v budoucnu podávány lokálně, například injekcí přímo do zaníceného kloubu při artritidě. Cílené podávání by minimalizovalo případné systémové vedlejší účinky a nabídlo by pacientům účinnou úlevu, aniž by se museli obávat rizika spojeného s dlouhodobým užíváním stávajících léků.

Je to významný krok k bezpečnější a chytřejší léčbě chronické i akutní bolesti.

Zdroj: Nature communicacions - Targeting prostaglandin E2 receptor 2 in Schwann cells inhibits inflammatory pain but not inflammation



témata článku:
autor:
datum vydání:
DNES


Diskuze k článku „Nová naděje pro tišení bolesti: Vědci objevili „vypínač“, který nebrzdí léčení“



 

Líbí se Vám naše články? Sledujte nás na Facebooku nebo pomocí RSS kanálu!